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第28章（第1页）

3在猫身上最受障碍的脏器是以脑髓为主体的中枢神经系统，并侵犯范围较广的不定部位，终脑核群、间脑、大脑半球及小脑等易被侵犯。

4障碍部位强烈表现出由于损伤而引起的脑神经细胞脱落、重笃变化、变性变化、萎缩等退行性变化。人也同样。

5在小脑，颗粒细胞脱落显著，较多地呈现所谓颗粒细胞萎缩现象。

6猫的噬神经细胞作用比人少。

7血管周围的浮肿也比人体所观察到的严重，外膜部位的囊胞状扩张较为稀少。

8所发现神经组织的坏死，软化及出血也不比人显著。

9血管细胞浸润及胶质细胞的弥漫性或局限性增殖等完全与人的状况一样。

10一般脏器难以发现特征性病变。

乌鸦患怪病则无法站立，翅膀的运动也不能自如，步行与飞翔皆不可能，但能够摄取水。

1乌鸦在水潟沿岸多数罹患水潟病。

2鸟类的本症也和人同样，其本态是中毒性脑病。

3鸟类本症的主要病变是中枢神经系统的神经细胞的各种退行性变化和血管壁变化。

4作为神经细胞的退行性变化，重笃变化也以噬神经细胞作用为主要特征，比人更为显著。

5神经细胞的障碍有一些好发部位，主要是大脑半球、终脑核、间脑、小脑等的灰白质被侵犯。其它部位也能受到障碍。小脑颗粒细胞脱落不比人和猫明显。

6血管变化，以囊胞状扩张为特征。

7胶质细胞的增殖在障碍部位呈弥漫性，或根据部位而稀少地呈局限性。

8一般脏器难以发现特征性变化。

出了教研室，找邻室的中林副教授了解怪病的原因。

他说，最初，南九州大学有锰说、硒说、铊说等种种说法，在提出病原上是相当曲折的。有机汞说的主张占上风是在今年4月，理由是给猫、乌鸦投食汞而出现的状况，如失调、失明、腹泻、脱毛、痉挛，全部和患怪病的人酷似。于是，马上开始分析水潟湾的底泥。从百卷湾排水口附近的底泥中，检测出每吨底泥含有两公斤汞。这个含量与山中化工的熊本工厂排水口附近的底泥相比较，约高出一千倍。接着，分析鱼贝类的汞含量，查明水潟的鱼贝含汞量竟比熊本市的鱼贝高出百倍。进而，又参照从怪病患者的尿中发现大量汞的事实，终于汞在病原说上占了上风。调查东洋化工厂的生产过程得知，制作醋酸、硫酸、聚氯乙烯时都使用汞。理学院对工厂的资料作了推算，判明已有六百吨汞流入海里。流入的汞日积月累，终于通过鱼贝使人们致病，这种见解日益增强，研究阵容活跃。然而，随工厂污水排放的汞是金属汞，对于它如何转化为致病原因的有机汞的过程，至今还不清楚，有待于证明。水潟病的毒是特殊的有机汞。如果不是变态反应汞，那它是什么形态的有机汞呢？这一问题，现在也未解决。

听了中林副教授的说明之后，又请教了公共卫生教研室的檀副教授。

他说，因鱼或贝中毒的例子是有的，但不论吃哪种鱼、贝都中毒的例子还未曾有过。由于缺乏重金属中毒的病例，缺乏比较文献，因此不知如何研究是好。并且，重金属的中毒症状非常相似，不易辨别。物质并不是以原有形态进入鱼体内的，而实验也需要时间，再加上研究费每年每人只有二万日元，所以全凭青年们的热情，才使研究达到这种地步，探明原因的拖延实出无奈。

南九州大学的研究可以说是自发地开始进行的。发病之初，县、市当局没有编制任何研究预算，这件事的确令人惊讶。再有，东洋化工资本是水潟市的背景，研究阵营对它能无所顾忌、毫不留情吗？我提出了这个疑问，副教授断言道：

&ldo;病因在于工厂排水，这是一开始就清楚的，但因为是全县首屈一指的工厂，所以县、市当局似乎也退避三舍。还有一种看法，认为学术界攻击工厂，万一工厂被别的县搞去，对于县民来说是不上算的。&rdo;

出卖学者良心的教授也是有的吧。

我问具体的研究工作是如何开展的，他没有回答。

今天火速返回水潟，访问了泷堂村。从偶然相识的水潟市医生水田民平嘴里听到这一事实：由于将百卷的排水口移到了古幡，因而在古幡也出现新患者。可以认为，这个事实和在大学听到的病因说是一致的。

这么一来，从东京临出发时在剪报上看到的r大学堂间博士的中间报告究竟是怎么回事啊？博士分析了水潟湾的水质，并与其它海域比较，断言汞含量并没有那么大变化，尤其对认为水潟湾含有大量汞的南九州大学的见解深表不满。这真是怪事。照南九州大学的说法，东洋化工厂生产氯乙烯、硫酸、醋酸、可塑剂，其中可塑剂占全国生产量的百分之八十，其它工厂仅少量生产。可塑剂就是氯乙烯的粘着剂。把这个特殊条件下的工厂，与一般工厂同样看待，应该说是奇怪的。而且，学者们分析同样的水居然有如此之大的分歧，究竟是从何而来的呢？在水质检测方法上有误差吗？

听说东洋化工厂自己有独立的研究所，与大学方面分别研究着水潟病因。工厂方面否定汞说，但依据什么来否定的呢？我对于构成其证据的材料颇感兴趣，准备明早走访工厂，听听那里的根据。